El colesterol. Entenderlo y saber interpretar las analíticas

Una de las situaciones más habituales en mi consulta es que las personas vengan preocupadas después de realizar una analítica y observar que su colesterol total supera los 200, ya sea porque ellas mismas se preocuparon o porque el médico les trasladó esa preocupación.

En la mayoría de los casos, no hay motivo de alarma, pero suele ser un desafío convencerles y explicarles que el biomarcador de «colesterol total», por sí solo, no aporta mucha información acerca de su riesgo cardiovascular. El asunto es mucho más complejo que simplemente observar el valor del colesterol total y «dar por zanjado» el tema. Por ejemplo, estrictamente relacionada con el colesterol, existe una molécula (APOB) que nos ofrece mucho más detalle. Además, hay otros indicadores como los triglicéridos, la glucosa, la insulina y la homocisteína que también aportan datos sobre el riesgo cardiovascular. Incluso, en contextos adecuados, un colesterol total por encima de 200 podría ser más beneficioso y protector que perjudicial.

Dada la importancia y confusión generalizada sobre este asunto, en mi libro «Alimentación Evolutiva», dediqué un capítulo exclusivo a ello. Como aún hay quienes no lo han leído, y considerando que el tema puede resultar algo técnico y complejo, a aquellos que ya lo hayan hecho no les vendría mal refrescarlo; por eso, he decidido escribir un artículo en el blog.

Así que, procedamos a aclarar de qué hablamos cuando nos referimos al colesterol, a desmitificar el concepto del colesterol como algo nocivo en sí mismo para la salud y a despojarlo del papel de «malo de la película» en las enfermedades coronarias.

Empezaremos con la siguiente afirmación:

SIN COLESTEROL NOS MORIMOS

Así de simple.

Para qué necesitamos el colesterol

Forma parte esencial de todas nuestras membranas celulares, las hace impermeables y les da integridad.
Para producir bilis, esencial para la digestión de las grasas, y sus vitaminas asociadas (A, D, E y K).
Para producir hormonas sexuales (testosterona, estrógenos, progesterona) y adrenales (cortisol, aldosterona).
Forma parte de las vainas de mielina que recubren los axones de las neuronas, esencial para sus conexiones, su funcionamiento y la transmisión del impulso nervioso, la actividad motora e intelectual.
Es necesario para sintetizar vitamina D. La falta de vitamina D supone mayor riesgo de padecer cáncer de colon y de mama, infecciones (incluido el covid-19), diabetes (de ambos tipos), asma, osteoporosis, osteomalacia, problemas autoinmunes, esclerosis múltiple, problemas de tiroides, inflamación, obesidad o hipertensión.
Repara las heridas que pueda haber en los vasos capilares producidas por inflamación y oxidación, que a su vez son debidas a niveles de glucosa altos.
Es crítico para la función del neurotransmisor serotonina, que, entre otras cosas, mantiene nuestro estado anímico.

¿Hay que tenerlo cuanto más bajo mejor?

Pues NO.

Intentar tener el colesterol lo más bajo posible para reducir el riesgo cardiovascular es como prohibir circular los coches por las carreteras para evitar los accidentes de tráfico. El colesterol en la enfermedad cardiovascular (al igual que los coches en los accidentes) es causa necesaria, pero no suficiente.

Hay una idea en la población general, generada una vez más por medios de comunicación indocumentados y profesionales de la salud desactualizados, de que el colesterol hay que tenerlo en niveles cuanto más bajos mejor. Esto no es cierto. Como ya hemos dicho y visto, el colesterol es indispensable para la vida, sin él nos morimos. Por lo tanto, algo que es necesario e indispensable para vivir, no puede ser malo, y tenerlo lo más bajo posible no solo no es bueno, sino que es bastante perjudicial. Como en casi todos los ámbitos de la vida, el organismo, para su correcto funcionamiento, necesita (y él mismo busca) homeostasis, es decir, equilibrio. Tan malo es tener un exceso de ello como un defecto.

A modo de ejemplo, voy a citar un metaanálisis de 2016 de la Universidad de South Florida, que abarcaba 19 estudios con un total de 30 grupos y unos 68.000 participantes de más de 60 años. Mostró que las personas con altos niveles de colesterol LDL (el supuestamente «malo») vivían más (o como mínimo igual) que las personas con niveles bajos. Concretamente, en el 92 % había, de hecho, una asociación inversa entre mortalidad por todas las causas y niveles altos de LDL, y en el resto no había asociación de ningún tipo. Como consecuencia de la investigación, los autores concluyen que «(…) nuestra revisión ha mostrado una falta de asociación o una asociación inversa entre el LDL-C y la mortalidad por todas las causas y por enfermedades cardiovasculares».

Otros estudios van en esa misma línea al sugerir que un LDL relativamente alto puede proteger frente a enfermedades como el cáncer y las infecciosas y un LDL bajo aumenta la susceptibilidad a esas enfermedades. Cuando se habla de niveles altos, hay que puntualizar que se hace referencia a altos según los rangos «oficiales» que se manejan habitualmente, que son más bajos de lo que debieran ser, no a niveles exageradamente altos, que sí pueden ser perjudiciales.

En un metaanálisis de 2008 hecho por científicos japoneses para relacionar el nivel de colesterol total con la mortalidad por cualquier causa, se llegó a la conclusión de que las personas con un colesterol más bajo de 160 mg/dL era el grupo de mayor mortalidad y, en cambio, las personas con un colesterol total entre 200-240 era el grupo más longevo. Es decir, a menor colesterol, más riesgo de muerte. Este otro estudio llega a la misma conclusión: menor muerte por cualquier causa con el colesterol total entre 200-240.

Podría llegar a cansaros con decenas de estudios más, pero os prometo que este es el último. Publicado en Nature en 2019, con casi 13 millones de casos analizados, confirma que los niveles de colesterol total y la mortalidad por todas las causas tiene una relación en curva de U y establece el «punto dulce» de menor riesgo de mortalidad entre 210 y 250, y con igual riesgo de mortalidad con 270 (un médico al uso se escandalizaría) que con 170 (un médico diría que estaría perfecto). La Seguridad Social española establece que el colesterol total debe ser siempre menor de 200. Sin comentarios.

Con el LDL-C sucede algo parecido, con el «punto dulce» de menos muertes por cualquier causa de enfermedad, entre 100 y 160 mg/dL (estudio, estudio).

Ahora que ya sabemos que no hay que tenerlo cuanto más bajo mejor, y que los rangos oficiales no tienen sentido científico, las personas curiosas pueden seguir leyendo para aprender a qué nos referimos cuando hablamos de colesterol.

Qué es el colesterol

El colesterol es una molécula que, al ser indispensable para la vida, nuestro organismo (el hígado) produce en la cantidad que necesita. Esta producción endógena también está apoyada por el colesterol que ingerimos a través de los alimentos, aunque esto último contribuye en muchísima menor medida. El hígado produce diariamente entre 1,5 y 2 gramos (lo que tienen 7-10 huevos); dejar de comer huevos no va a bajar tu colesterol, ya que, si lo ingieres, el hígado producirá menos.

Al ser hidrofóbica (como toda grasa), es una molécula que no puede circular libremente por la sangre (la sangre es aproximadamente 50 % agua), por lo tanto, para que pueda llegar allí donde se necesita a través de la circulación sanguínea, tiene que unirse a unas partículas (apolipoproteínas) para formar las conocidas lipoproteínas (las que nos miden en las analíticas convencionales), que, como su propio nombre indica, están compuestas de lípidos o grasa (colesterol + triglicéridos) y proteínas (apolipoproteínas).

Tenemos varios tipos de lipoproteínas según su densidad, pero para no complicar más el asunto vamos a hablar solo de las dos más conocidas que nos miden: HDL y LDL.

La densidad se refiere a la ratio proteína/grasa, es decir, cuanta más proteína (y menos grasa) tenga la lipoproteína, más densidad tendrá y más pequeña será.

HDL: viene de las siglas en inglés de high density lipoprotein (lipoproteína de alta densidad), la mal conocida como «colesterol bueno». El 50 % es proteína y el otro 50 % es grasa. Se une a la apolipoproteína A100 (APO A1). Recoge el colesterol (y otras grasas) que sobra de las células y lo lleva al hígado para su eliminación.
LDL: viene de las siglas en inglés de low density lipoprotein (lipoproteína de baja densidad), la mal conocida como «colesterol malo». Repito: a una partícula que es necesaria para la vida y que cumple una función primordial no es justo llamarla «mala». El 20 % es proteína y el otro 80 % es grasa (de la cual el 80 % es colesterol y el 20 % son triglicéridos). Se une a la apolipoproteína B (APO B). Lleva el colesterol a las células para que estas lo usen.

Vamos a hacer una analogía, para entender mejor todo esto en funcionamiento dentro de nuestro organismo.

Imaginad unos camiones de varios tipos (las lipoproteínas HDL y LDL) cargados de mercancía (colesterol + triglicéridos). Los camiones LDL tienen que llevar la mercancía a un destino (células) para que se use, y los camiones HDL recogen la mercancía que no se ha usado y la llevan a otro destino (hígado) para reciclar. Todo esto lo hacen a través de una carretera (sangre) que va por dentro de unos túneles (vasos sanguíneos), y todo túnel tiene sus paredes (endotelio).

Qué nos miden los análisis convencionales

Triglicéridos: todos los que transportan nuestras lipoproteínas por la sangre. Cuando hay un exceso de carbohidratos en nuestra dieta e ingerimos más de lo que gastamos, los depósitos de glucógeno se llenan rápidamente y la hormona insulina (nuestro organismo no desperdicia nada, no sabe cuándo vamos a poder volver a comer) almacena este exceso de carbohidratos en nuestro tejido adiposo, previa transformación en grasa. A diferencia del colesterol, los triglicéridos solo tienen una función principal: almacenarse para que los podamos utilizar para darnos energía cuando sea necesario (cuando no se reciba suficiente energía de los alimentos). Cuando estos triglicéridos están elevados (>100 mg/dL), tienen una acción inflamatoria y aumentan el riesgo cardiovascular.
Colesterol total: absolutamente todo tipo de colesterol (mercancía) que transportan nuestras lipoproteínas (camiones de entrega y recogida) por la sangre (carretera). En cuanto a valorar el riesgo coronario o cardiovascular, este valor no aporta casi absolutamente nada.
HDL-C: colesterol total que transportan nuestras lipoproteínas HDL por la sangre para reciclarlo en el hígado.
LDL-C: una estimación del colesterol total que transportan nuestras lipoproteínas LDL por la sangre para llevarlo a las células. Digo “estimación” porque ni tan siquiera se mide directamente (es muy caro), sino que se usa una fórmula (la Friedewald), que está obsoleta (es de 1972) para personas con triglicéridos menores de 100, ya que sobreestima la cantidad de LDL, siendo más fiable la «fórmula iraní» de 2008 que todavía no usa nuestro servicio de salud. Este dato (repito, estimado) solo tiene en cuenta la cantidad total de colesterol LDL que circula por la sangre (la mercancía LDL total por la carretera) y no la cantidad de partículas (esto sería el LDL-P, no el LDL-C) o lipoproteínas (camiones) que están circulando. No es lo mismo que el total de la mercancía circule en muchos “camiones” pequeños que en pocos “camiones” pero grandes. Más adelante veremos que saber la cantidad de camiones/lipoproteínas LDL circulando (LDL-P) es más importante que saber el total de la mercancía/colesterol que transportan las partículas LDL (LDL-C, que es lo que habitualmente se mide en los análisis convencionales).

Podemos tener dos tipos de lipoproteínas LDL, según su tamaño:

Grandes (diámetro >26 nm) y «esponjosas», que son inofensivas, ya que, después de 2-5 días, regresan al hígado para su reciclaje cuando terminan de hacer su función: transportar el colesterol y los triglicéridos a las células.
Pequeñas (diámetro <24 nm) y «densas y duras», que son las peligrosas y dañan la pared arterial o endotelio (la «pared del túnel») cuando son glicadas por la glucosa y oxidadas por un exceso de radicales libres en un ambiente prooxidante: tabaco, estrés, niveles altos de glucosa en sangre, consumo de grasas industriales trans/hidrogenadas, azúcar, dieta pobre en antioxidantes, exceso de omega 6 y defecto de omega 3, etc. Además, cuanto más pequeñas sean las partículas LDL, más facilidad tendrán para atravesar el endotelio, incrustarse en él y empezar a formar la placa de ateroma.

El peligro cardiovascular: la placa de ateroma. Cómo se forma

El peligro empieza cuando se acumulan los triglicéridos y el colesterol LDL oxidados. Esto atrae a monocitos y macrófagos, que promueven la inflamación y reducen y dañan la capa de colágeno del endotelio del vaso sanguíneo, lo que facilita su ruptura y hace que sea más fácil que lo atraviesen las lipoproteínas LDL de pequeño tamaño. En respuesta a esa ruptura, las plaquetas y el fibrinógeno se acumulan en un trombo (coágulo de sangre) que puede obstruir el vaso sanguíneo (el «túnel»), elevando el riesgo de infarto al bloquear la circulación e impidiendo que todo lo que se necesita llegue a su destino.

La calcificación del tejido arterial es parte del proceso de curación, por eso, una buena prueba para saber el riesgo cardiovascular es medir la calcificación arterial coronaria.

Como ya dije, no da igual que la misma cantidad total de mercancía sea llevada por muchos camiones (pequeños) que por pocos camiones (grandes). Hay más caos circulatorio con muchos camiones pequeños circulando. Además, solo los camiones pequeños pueden atravesar e incrustarse en los huecos de la pared dañada del túnel.

Entonces, para conocer realmente nuestro riesgo cardiovascular, lo que nos interesa saber es el tamaño de nuestras LDL. Lo ideal sería que nos midieran el número real de partículas LDL circulando (LDL-P) y no la cantidad total de colesterol que transportan (LDL-C, que es lo que nos miden en las pruebas analíticas), ya que para un mismo número X de colesterol total, si hay pocas partículas, estas serán más grandes (la misma mercancía transportada por pocos camiones grandes) y no atravesarán el endotelio, que es lo que produce la placa de ateroma y eleva el riesgo cardiovascular. Al fin y al cabo, lo que nos interesa saber y para lo que controlamos el colesterol.

Ahora que sabemos lo que realmente queremos que se mida, veamos:

Cómo saber el número real de lipoproteínas LDL (LDL-P) que tenemos en la sangre (para estimar su tamaño)

Pues por ahora solo se puede saber con la tecnología RMN (resonancia magnética nuclear) o por electroforesis, ambas técnicas muy caras y todavía no precisas al 100 %.

¿Qué otras alternativas más baratas tenemos?

Medir el APO B. Recordemos que el colesterol transportado por las partículas LDL va unido a la apolipoproteína B (APO B) y el 90 % de APO B del organismo es de LDL, por lo tanto, saber la cantidad total de APO B es un indicador bastante preciso para conocer el LDL-P (la cantidad total de partículas LDL). Si la cantidad total de APO B se encuentra entre 90-120 mg/dL, es un buen dato (estudio, estudio). Si está por encima de ese 140, el riesgo es muy, muy alto: muchas partículas (más pequeñas y con más capacidad de atravesar el endotelio). El APO B se mide en análisis de sangre y es relativamente barato (cuesta entre 10-20 €, dependiendo del laboratorio). En la Seguridad Social no se suele medir. Una vez sabido el APO B, nos vamos a lo siguiente.
Ratio LDL/APO B (LAR, por sus siglas en inglés). Podemos tener un APO B bajo debido a que tenemos un LDL bajo, y ya sabemos que eso no es tampoco bueno, entonces un APO B cuanto más bajo mejor, solo es deseable si tenemos el LDL en su rango óptimo (110-150). Lo ideal para estimar el tamaño de nuestras partículas sería entonces usar la ratio LDL/APO B (LAR), y cuanto más alta salga, mejor (menos APOB/partículas para el mismo LDL = partículas más grandes). Si el LAR es inferior a 1,2, el tamaño de partícula de LDL es de aproximadamente 25,5 nm o menos (es decir, perqueñas/aterogénicas), por lo que lo ideal es tenerlo por encima de 1,2 (estudio).

Resumen

Los estudios recientes nos indican que no hay que tener el colesterol total cuanto más bajo mejor; incluso hay más mortalidad por todas las causas por tenerlo bajo que por tenerlo alto, según los rangos actuales de los servicios de salud.
El colesterol es un tipo de grasa que para poder circular por la sangre necesita unirse a unas proteínas, formando así las lipoproteínas. Según su densidad (mayor o menor cantidad de grasa/proteína), hay varios tipos de lipoproteínas. Las dos que más nos interesan son la LDL y la HDL.
La LDL lleva el colesterol a las células para que estas lo usen, y la HDL recoge lo que sobra y lo transporta hasta el hígado para su reciclaje.
Medimos el colesterol porque lo que nos interesa en realidad saber es nuestro riesgo cardiovascular, y para saber esto, tanto el colesterol total como el LDL total que nos miden en los análisis no nos dicen mucho al respecto.
Lo más interesante es conocer el tamaño de nuestras partículas, ya que solo las pequeñas, y una vez oxidadas y con el endotelio dañado debido a un ambiente y unos hábitos dañinos, tienen capacidad de formar la placa de ateroma, que es la que produce los problemas cardiovasculares.
Los métodos para saber el tamaño de las partículas son caros y no precisos del todo. El mejor método indirecto para averiguarlo consiste en medir el APO B (ya que es un método barato y bastante fiable) y despues usa el LAR (ratio LDL/APO B).